APLNR(APJ) β-Arrestin CHO
CBP71479
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| I. Background | |
| APLNR（APJ）是 A 類 GPCR，調(diào)節(jié)多種生理病理過程，包括體液穩(wěn)態(tài)、焦慮和抑郁、 心血管以及代謝性疾病。APLNR 激活可促進血管舒張、正性肌力、血管生成、利尿、降低 血壓等，還參與心血管疾病的病理生理調(diào)節(jié)，如抑制心肌纖維化、減輕病理性心肌肥厚、 抵抗心力衰竭和肺動脈高壓等。 Apelin 是 APLNR 的內(nèi)源性配體，可同時激活 APLNR 下游的 G 蛋白和β-arrestin 信號 通路，在心血管系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。有研究指出，Apelin 誘導(dǎo)的心臟保護作 用主要歸因于 APLNR 的 Gi 信號傳導(dǎo)，而 APLNR 的β-Arrestin 導(dǎo)致有害的心臟肥厚或心力 衰竭。另外，Apelin/APJ 通過介導(dǎo)自噬、凋亡等生物學(xué)過程調(diào)控腫瘤發(fā)展，從而調(diào)控腫瘤 細胞的增殖、遷移和侵襲。Apelin/APJ 還可以通過 PI3K-AKT、ERK-MAPK 等信號通路參 與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)控。最新研究指出，APJ 與免疫檢查點 PD-L1 存在負調(diào)控關(guān)系。 |
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| II. Description | |
APLNR（APJ） β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) APLNR（APJ） /β-Arrestin 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。當(dāng)缺乏配體刺激時，β-Arrestin 不與 APLNR （APJ）結(jié)合，融合β-Arrestin 的熒光素酶處于失活構(gòu)象，當(dāng) APLNR（APJ）遭遇配體刺激 時，融合熒光素酶報告基因的β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài)，加入 其底物后發(fā)光信號增強。 Figure 1. APLNR(APJ) β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖 |
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| II. Introduction | |
| Host Cell: |
CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml puromycin+5 μg/ml blastcidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): |
Functional assay for Apelin receptor |
| Transducer: | Gi |
| Ⅲ. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| Ⅳ. Representative Data | |
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Figure 3.Dose response of Apelin-13 TFA in APLNR(APJ) β-Arrestin CHO (C9). |
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